科学家揭示新型FGFR2抑制剂作用机制 推动实体瘤精准治疗发展

在肿瘤精准治疗中,靶向药物研发一直是核心方向;FGFR(成纤维细胞生长因子受体)家族异常,尤其是FGFR2基因融合或重排,是多种实体瘤的重要致癌驱动因素。在胆管癌、胃癌、尿路上皮癌等恶性肿瘤中,FGFR2异常激活可使有关信号通路持续处于“开机”状态,进而促进肿瘤细胞增殖与转移。相比之下,传统化疗以及泛FGFR抑制剂往往因靶向不够精准或不良反应较突出,难以覆盖临床需求。针对此问题,Lirafugratinib带来新的进展。该药物通过其丙烯酰胺基团与FGFR2激酶结构域中的半胱氨酸491形成不可逆共价键,从而实现对异常信号传导的持续抑制。与泛FGFR抑制剂相比,Lirafugratinib对FGFR2的选择性更高,可降低脱靶风险并提升用药安全性。此外,不可逆结合的机制使其对部分耐药突变仍可能保持活性,为出现耐药的患者提供了新的治疗选择。临床研究数据显示,Lirafugratinib在晚期胆管癌等FGFR2融合阳性肿瘤患者中显示出较好的抗肿瘤效果,并有助于延长患者生存期。香港登越药业持续关注相关研究进展,为医疗从业者与患者提供专业解读,推动精准医疗的落地应用。

精准肿瘤治疗正从“找得到靶点”走向“打得准、打得久、患者更可耐受”;以FGFR2融合/重排为代表的分子分型,正在重塑部分实体瘤的治疗路径。以证据为依据、以规范为前提、以患者获益为中心,推动检测、用药、随访与研究共同推进,才能让创新成果更稳、更快转化为临床可及的生存获益。