我是上海市胸科医院基础医学研究中心的王佳谊教授，我们团队刚在《细胞》杂志上发表了一项特别重要的研究成果。这个发现完全颠覆了之前医学界的认知。大家一直以为肿瘤细胞死掉了就能激活免疫系统去杀它，可我们发现事情没那么简单。 我们研究了好多细胞死亡方式对免疫环境的影响，结果发现了一个叫GPX4的蛋白。这个蛋白特别有意思，它在肿瘤细胞发生铁死亡的时候会被释放出来，本来大家以为它是警报信号能招来免疫细胞，结果它不仅不起好作用，反而变成了一个能抑制免疫系统的坏蛋。 这个坏蛋怎么干坏事呢？它会直接找到树突状细胞表面的一个叫ZP3的受体。这两个东西一结合，就把整个身体的抗肿瘤能力给削弱了。我们在胰腺癌、肺癌、肾癌这些患者的样本里发现，ZP3的表达量越高，患者的预后就越差。还有些化疗没效果的患者，他们血液里的GPX4浓度明显升高。 这些发现说明，GPX4和ZP3不光能帮肿瘤躲猫猫，还是预测疗效和评估预后的好帮手。在动物实验里，我们用抗体把它们的结合给阻断了，结果发现微环境里的免疫抑制状态被逆转了，化疗、放疗还有免疫检查点抑制剂的效果都变好了，动物活的时间也明显变长了。 这次的研究给中国科学界又争了一口气。就像我常说的那样，我们不能只停留在解释现象的层面上，更要找出来真正能干预的靶点。随着以后的临床研究深入，这一定能给更多患者带来更高效、更持久的治疗选择，也为咱们国家的肿瘤精准医疗发展注入新的活力。