全球约3800万艾滋病感染者需要长期服药的现实下，一项新研究为抗艾治疗提供了新的方向；多国科学家联合研究发现，临床使用超过70年的二甲双胍可能具有抑制HIV病毒库激活的作用；研究首次系统梳理了其可能通过DDIT4-mTOR信号通路发挥影响机制。现有抗逆转录病毒治疗（ART）虽能有效控制病毒复制，但难以清除潜伏在CD4+T细胞中的病毒前体。研究团队在分析大量临床数据后发现，患者停药后的病毒反弹速度与DDIT4基因表达水平呈显著负对应的。作为mTOR通路的天然“刹车”，DDIT4被激活后可干预与病毒复制相关的关键环节。 深入实验显示，二甲双胍处理可使健康人源CD4+T细胞的HIV感染率降低40%—60%，并使ART治疗者潜伏病毒库的再激活水平下降3倍以上。研究同时指出，这种抑制具有一定选择性：在降低病毒相关活动的同时，未观察到细胞活性明显受损。 科学家认为，该发现具有两上意义：一是提示代谢调控与免疫防御之间可能存在可利用的交叉通路；二是为“老药新用”提供了新的案例。除DDIT4外，研究还发现ZNF254等基因可能协同参与病毒抑制，提示未来或可探索多靶点联合干预的思路。 不过，专家强调目前证据仍主要来自实验室和数据分析层面。美国国立卫生研究院艾滋病专家戴维·马戈利斯表示：“要把基础研究推进到可用的临床方案，还需要明确给药时机、剂量优化以及个体差异等关键问题。”据透露，首期人体临床试验预计将在2025年启动。
从常用降糖药到可能用于延缓病毒反弹的干预工具，二甲双胍的最新进展说明了医学创新的另一种路径：在既有安全性基础上，通过机制再验证和临床再评估，挖掘“老药新用”的潜力。实验室线索能否转化为可复制、可推广的临床获益，仍取决于高质量临床研究与规范的转化评估。随着围绕“延缓反弹、稳定控制”的研究持续推进，此方向或将为艾滋病长期管理及功能性治愈目标提供更多科学依据。