我国的科研团队成功揭示了情绪压力促进肿瘤免疫逃逸的机制，给癌症治疗提供了新的希望。长期以来，焦虑、抑郁情绪还有社交孤立的癌症患者，疾病进展更快，预后更差。但科学界还不清楚这些心理社会因素如何影响肿瘤的生物学行为。华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科的胡俊波教授和王桂华教授领衔的研究团队，通过研究，给这个难题给出了答案。他们发现了一种名为孕烯醇酮的激素，给肿瘤细胞提供了一种保护机制。在这个过程中，Kap1蛋白被激活，抑制了逆转录病毒元件ERV的活化，让肿瘤细胞获得了一种隐形的能力。 通过构建模拟情绪压力和社交缺失的小鼠模型，研究团队观察到孕烯醇酮在这些动物体内积累。进一步研究发现，孕烯醇酮通过稳定Kap1蛋白，阻止了ERV的活化。ERV是远古时期逆转录病毒进入人类基因组留下的痕迹，在正常状态下它们可以引发免疫反应。然而，在恶性肿瘤中这些保护机制却被沉默。 为了验证这一发现，研究团队设计了一种名为P5-ol的抑制分子。它能够与Kap1蛋白结合，阻止孕烯醇酮对Kap1蛋白的稳定作用。在模拟压力环境下进行动物实验显示P5-ol能够逆转免疫抑制状态，使得肿瘤微环境有利于免疫攻击。 研究还发现P5-ol与抗PD-1免疫检查点抑制剂联用时表现出协同效应。这种联合疗法不仅增强了单药治疗效果还能克服PD-1抑制剂耐药性问题。 这项研究表明我国在肿瘤心理神经免疫学领域取得了重要进展。从现象观察到机制阐明再到干预策略设计都是一次系统性突破。这一发现不仅加深了人们对肿瘤发生发展复杂性的理解还给癌症治疗提供了新靶点。P5-ol作为概念验证分子也为开发新型抗癌药物奠定了基础。 这个发现充分体现了转化医学理念：从临床问题出发并通过扎实基础研究来服务于临床治疗。华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科通过这次研究体现了我国医学科技创新能力不断提升。