沪上专家团队揭示“铁死亡”免疫抑制机制 锁定GPX4—ZP3靶点助力提升肿瘤治疗效能

肿瘤治疗领域迎来重要理论突破。

上海市胸科医院王佳谊教授团队联合国际科研力量,经过多年攻关,成功解析了肿瘤免疫治疗响应率低的关键机制。

研究聚焦"铁死亡"这一特殊细胞死亡方式,发现该过程产生的GPX4蛋白会与免疫细胞表面ZP3受体结合,形成抑制性免疫微环境。

传统认知认为,肿瘤细胞死亡会自然激活免疫系统。

但该项发表于《细胞》的研究首次证实,特定死亡方式反而可能削弱免疫应答。

通过建立多种小鼠模型,科研人员采用特异性抗体阻断GPX4-ZP3相互作用后,观察到肿瘤微环境免疫抑制状态显著改善,联合治疗有效率提升约40%。

这一发现具有双重价值:理论上解释了临床中部分患者对免疫治疗不敏感的原因;实践上提供了可检测的生物标志物和精准干预靶点。

目前临床常用的PD-1/PD-L1抑制剂平均有效率约30%,新靶点的发现为突破疗效瓶颈提供了可能。

中国科学院院士、肿瘤免疫学家指出,该研究创新性地将细胞死亡机制与免疫调控相联系,其科学价值在于揭示了肿瘤自发性防御系统的工作机理。

据悉,研究团队已着手开展转化医学研究,预计2-3年内启动临床试验。

### 结语: 这项源自中国的基础医学研究,不仅为全球肿瘤治疗提供了新靶点,更彰显了我国在生命科学领域的原创能力。

随着精准医疗时代的到来,对疾病机制的深度解析将成为攻克疑难重症的关键突破口,这项研究正是这一科学路径的生动实践。

科学研究的每一次突破都为人类战胜疾病增添新的武器。

从发现问题到揭示机制,再到提出解决方案,这一研究历程体现了我国医学科研工作者勇于探索、精益求精的科学精神。

随着更多类似研究成果的涌现和转化应用,相信人类终将在与癌症的较量中取得决定性胜利,让更多生命重获健康与希望。