全球慢性肝病发病率持续攀升的背景下，肝纤维化作为肝硬化、肝癌的前期病变，长期以来面临临床治疗困境。传统疗法仅能缓解炎症反应，对已形成的纤维化组织束手无策，致使患者五年生存率不足50%。这个医学难题的症结在于，学界长期将研究焦点集中于肝细胞损伤本身，而忽略了微环境中的关键调控因素。 丁楅森团队通过长达八年基础研究发现，肝脏血管内皮细胞在病理状态下异常激活ROCK2信号通路，导致周围星状细胞转化为肌成纤维细胞，进而引发不可逆的纤维化进程。这一发现颠覆了传统认知，将治疗靶点从实质细胞转向血管网络系统。研究团队创新性提出"血管分泌功能失调"理论（Angiocrine理论），为肝纤维化机制研究开辟了新维度。 基于这一理论突破，团队开发的全球首款ROCK2选择性抑制剂TDI01，通过精准调控血管微环境实现纤维组织降解。在灵长类动物实验中，用药四周后肝脏胶原沉积减少60%，肝功能指标恢复近正常水平。该成果已通过国际权威期刊《自然·医学》评审，目前进入临床试验申报阶段。 此次突破具有多重医学价值：一上为终末期肝病患者提供逆转病情的可能，另一方面其血管调控机制可拓展应用于肺纤维化、肾纤维化等疾病治疗。科技部生物技术发展中心专家指出，该研究实现了从基础理论到临床转化的全链条创新，是我国"十四五"生物医药领域的重要里程碑。 值得关注的是，这一成果诞生于华西医院多学科交叉的创新土壤。该院通过整合基础医学、临床研究和药物开发平台，形成"理论-技术-产品"的协同创新体系。近三年累计培养的27名青年学者中，已有14人主持国家级重点研发项目，显示出基础研究人才梯队建设的显著成效。
从认识纤维化到理解其形成机制并探索逆转可能，肝纤维化研究的进展反映了医学从症状治疗向机制干预的转变。关注血管微环境此关键因素，不仅拓展了对慢性肝病的认知，也启示我们：攻克顽固疾病的答案往往藏在基础研究之中。未来，只有坚持以临床需求为导向、以科学问题为核心、以规范验证为基础，才能让更多创新成果真正造福患者。