王佳谊教授带领团队给上海市胸科医院基础医学研究中心争了光，上海本地医学专家和海外团队联手把研究结果刊登在Cell上。中新社上海1月6日电 陈静报道，这项工作不仅在中国引起了关注，而且在国际上也产生了影响。 大家通常觉得，只要把肿瘤细胞杀死了，免疫系统就能更好地清除残留的肿瘤细胞。然而，王佳谊教授他们发现，当肿瘤细胞通过“铁死亡”这种方式死亡时，会给免疫系统制造麻烦。他把这种方式称为铁依赖的脂质过氧化驱动的新型程序性细胞死亡方式。 研究结果显示，GPX4蛋白就像是免疫系统的干扰项，“铁死亡”过程释放出来的GPX4会和树突状细胞表面的ZP3受体结合，让整个抗肿瘤反应变得不那么强了。 为了验证这个结论，研究团队给多种小鼠肿瘤模型注入了特异性抗体来阻断GPX4和ZP3之间的联系。结果很振奋人心，这种干预让化疗、放疗还有免疫治疗都变好了，实验动物的寿命也明显延长了。 王佳谊教授说如果能在临床上提前发现并精准阻断这个“GPX4–ZP3”靶点，治疗效果还能进一步提升。“这次发现不仅解释了为什么有时候‘铁死亡’会削弱免疫治疗效果，”他接着说，“还给精准分型和疗效评估提供了可检测和干预的标志物。”