肌肉老去的一个硬伤就是蛋白质更新乱套了

把老年人肌肉衰老的难题交给运动去解决，背后的分子机理其实早就藏在细胞里了。杜克—新加坡国立大学医学院的研究团队这就把答案找出来了。这项工作给大家解释清楚了，为什么咱们平时多动弹动弹，就能保住力气。他们发现了一个关键的开关，就是DEAF1基因和TORC1信号通路。要想让衰老的肌肉重新有劲儿、能自己修修补补，这两个家伙缺一不可。这篇研究的结果最近登在了美国国家科学院院刊上。肌肉老去的一个硬伤就是蛋白质更新乱套了。在年轻的时候，mTORC1这个通路就像个管家一样，一边管着新蛋白合成，一边把旧蛋白清出去，好维持肌肉的正常结构和功能。可到了年纪大的时候，这个管家变得特别亢奋，光想着制造新货，却懒得去打扫旧垃圾，这就给细胞增加了很大负担。研究人员发现这个过程里有个基因特别坏——DEAF1。它在衰老肌肉里水平变高了，硬是把mTORC1给逼进了“超载”状态，让蛋白质的代谢彻底失衡。一般来说，DEAF1的活动是受FOXO蛋白家族压制的。可一旦上了年纪，FOXO的活性降低了，就管不住DEAF1了。等到这个控制体系坏掉了，运动的效果就会大打折扣。不过只要这个系统还能动弹一下，运动会给肌肉发一个“重置”的信号。运动会让相关蛋白活跃起来，把DEAF1的水平降下来，让mTORC1的活性回到正轨上。这时候它就能帮着把坏掉的蛋白给清走了，还能修复受损的地方。如果DEAF1长期居高不下或者FOXO太弱了光靠运动也不行了。这可能就是有些老人怎么锻炼也感觉没用的原因。报道记者是张佳欣，本文由李传新编辑。