这阵子，科研团队把情绪压力会促发癌症的具体原理给解开了，还找到了能对付它的新靶点。要知道，大家以前一直感觉，老得焦虑抑郁或者身边没人帮忙照顾，挺容易把病情给搞砸。可这个过程到底咋回事儿，大家以前都看不太明白。这次华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科的胡俊波教授和王桂华教授带着团队，在顶级期刊《细胞·代谢》上发了文章，把这一串链条全给捋顺了。 他们先是用小鼠做了实验，模拟那种长期没朋友、被孤立的感觉。结果发现这些小鼠体内的压力激素升上去了，下丘脑那根应激通路也被激活了。这时候有个叫“孕烯醇酮”的激素水平也高了，引起了大家的注意。后来研究发现，这玩意儿根本不是按以前那种激素信号方式干活的，它其实是去保护一个叫Kap1的蛋白。因为Kap1这种蛋白太坚固了，它就像给免疫系统踩了个刹车。 王桂华教授解释说，Kap1就像个太紧的刹车盘。它把肿瘤细胞里一种很重要的“免疫火种”给死死压住了。这东西其实是人类基因组里自带的逆转录病毒序列，正常的时候能发出警报让免疫系统来处理。但恶性肿瘤里的警报系统容易失灵。研究发现就是因为孕烯醇酮升高了，把Kap1这个“刹车”搞得更紧了，把免疫火种给彻底扑灭了。肿瘤细胞就趁机躲在免疫系统眼皮子底下不被发现。 搞清楚了这个机理后，团队又设计了个叫P5-ol的分子。这个分子能先去抢Kap1的位置，把孕烯醇酮的保护作用给阻断掉，相当于把那个过紧的刹车给松开。后来做动物实验发现，这个分子效果不错。它能把长期压力导致的肿瘤免疫抑制环境给扭转过来。更重要的是，现在临床用的那种抗PD-1疗法（比如PD-1抑制剂）配合P5-ol一起用的时候效果特别好。不仅能让肿瘤对PD-1抑制剂更敏感，连那些本来对PD-1抑制剂产生耐药的肿瘤模型用了之后也有好转。 这项研究把心理学、神经内分泌学还有肿瘤免疫学串在一起了。它从我们平时看到的现象一直讲到分子层面，又从这个层面找到了干预的方法。这就说明了心理健康管理对治肿瘤挺重要的。虽然离用到病人身上还有距离吧，但它确实给开发新的辅助疗法打下了坚实的基础。以后围绕这个通路继续研究下去，估计能给肿瘤患者带来更多样的治疗选择。