多发性硬化症作为全球常见的神经系统慢性疾病，长期以来其发病机制存在科学盲区。
该疾病特征为免疫系统异常攻击中枢神经髓鞘，导致患者出现运动障碍、感觉异常等进行性症状。
尽管医学界已确认EB病毒感染者占全球成年人口的90%以上，且几乎所有多发性硬化症患者均存在该病毒感染史，但病毒如何与遗传因素共同诱发疾病始终是未解之谜。
研究团队通过跨国产学研合作，历时三年开展机制解析。
早在2020年，中国科学技术大学王剑教授课题组就发现EB病毒可激活特定记忆性T细胞通过“分子模拟”机制误攻髓鞘。
但单一机制难以完全解释疾病复杂性，尤其无法阐明为何携带HLA-DR15基因型的个体患病风险显著增高。
此次突破性研究通过分子生物学实验证实，EB病毒感染会促使B细胞异常合成髓鞘碱性蛋白片段MBP(78-90)和MBP(83-90)，这些本不应出现的神经蛋白片段能与HLA-DR15分子结合，形成误导性抗原呈递通路，最终触发针对自身神经组织的免疫攻击。
该机制可形象比喻为“错误钥匙”与“易误锁”的致命组合：病毒诱导产生的异常蛋白片段如同错误钥匙，而遗传易感基因编码的抗原呈递分子则如同易被误开的锁具，二者相遇即启动病理性免疫 cascade反应。
这一发现不仅完善了“分子模拟”理论，更首次建立起病毒活动与遗传易感性之间的直接分子桥梁。
从临床价值看，该研究为早期筛查高危人群提供新靶点。
通过检测EB病毒载量及HLA-DR15基因型，可建立更精准的风险预测模型。
同时，针对异常MBP多肽与HLA-DR15分子相互作用界面的干预策略，有望开发出阻断疾病发生的新型抑制剂。
值得注意的是，该成果是2026年度我国科研机构作为第一完成单位在《细胞》发表的首篇论文，彰显我国在神经免疫交叉领域的基础研究已达到国际前沿水平。
揭示疾病机制的价值，不仅在于回答“为什么会得病”，更在于为“如何少得病、如何更好治病”打开路径。
多发性硬化症的复杂性决定了其防治不可能依靠单一因素解释与解决。
此次研究把常见病毒感染与遗传易感性在分子层面实现“对接”，提示未来健康治理与医学创新需要更加重视个体差异与精准干预，让科学发现更快、更稳地转化为可及、可用的公共健康收益。